[1] Singal DP,Ye M.HLA-DM polymorphisms in patients with rheumatoid aithritis.J Rheumatol,1998,25:1295-1298.[2] Saeki H,Nakagawa H,Asahina A,et al. Polymorphisms of HLA-DM genes in Japanese patients with psoriasis vulgaris.Br J Dermatol,1999,141:113-115.[...[繼續(xù)閱讀]

    目前已知多種遺傳基因與人類SLE易感性有關(guān)聯(lián),其中主要為主要組織相容性復(fù)合體(MHC),這是一個(gè)具有高度多態(tài)性的緊密連鎖的基因群,人的MHC通常稱為人類白細(xì)胞抗原(HLA)復(fù)合體,HLA系統(tǒng)是人體內(nèi)最復(fù)雜的遺傳多態(tài)性系統(tǒng),與SLE的發(fā)病有...[繼續(xù)閱讀]

    FcγR家族屬于免疫球蛋白超家族,免疫球蛋白G的Fc段受體在免疫復(fù)合物的清除過程中起非常重要的作用,其多態(tài)性可以影響疾病的易感性和病程。其中FcγR Ⅱ a、FcγR Ⅱ b、FcγRⅢa和FcγR Ⅲ b存在基因多態(tài)性,被認(rèn)為可能與SLE發(fā)病過程中免...[繼續(xù)閱讀]

    補(bǔ)體系統(tǒng)在清除免疫復(fù)合物中發(fā)揮了重要的作用,研究發(fā)現(xiàn),在SLE病人中,50%～75%病人存在低補(bǔ)體血癥,很多患者的腎組織及皮膚組織也可見大量的補(bǔ)體C1、C3和C4沉積[15]。研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)體基因遺傳性缺陷導(dǎo)致的低補(bǔ)體血癥可能與SLE發(fā)病有...[繼續(xù)閱讀]

    凋亡是受基因控制的細(xì)胞自身破壞的主動(dòng)過程,通過細(xì)胞凋亡,自身反應(yīng)性T細(xì)胞和B細(xì)胞進(jìn)行克隆清除許多過剩的有害細(xì)胞,免疫系統(tǒng)得以維持對自身抗原的耐受。一般認(rèn)為,有序的細(xì)胞凋亡能阻止凋亡細(xì)胞的繼發(fā)性壞死和酶的釋放,從而...[繼續(xù)閱讀]

    細(xì)胞因子(cytokine)可通過影響細(xì)胞、免疫學(xué)及生物化學(xué)介質(zhì)而在炎癥起始、維持和調(diào)節(jié)等多個(gè)層面均可發(fā)揮重要作用。在SLE的發(fā)病機(jī)制中,細(xì)胞因子(IL-2、IFN-α、IFN-γ、TNF-α等)的平衡決定疾病的活動(dòng)性。細(xì)胞因子相關(guān)基因的表達(dá)異常及...[繼續(xù)閱讀]

    微小RNA(miRNA)是指長度為21～25nt的內(nèi)源性微小非編碼RNA,也是影響基因表達(dá)的強(qiáng)有力負(fù)調(diào)控因子。RNA干擾在進(jìn)化中是一種保守的機(jī)制,涉及許多真核生物基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控,它最初被認(rèn)為具有抗病毒機(jī)制,保護(hù)生物體免受RNA病毒或者轉(zhuǎn)...[繼續(xù)閱讀]

    TLRs為模式識別受體中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體,是連接固有免疫與獲得性免疫的橋梁。Toll樣受體7(TLR7)是一種表達(dá)于細(xì)胞內(nèi)涵體膜表面的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體,通過識別單鏈RNA(ssRNA)[30]引發(fā)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo),導(dǎo)致如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12以及Ⅰ型干...[繼續(xù)閱讀]

    對北歐人群的基因連鎖分析發(fā)現(xiàn),程序死亡受體1(PD-1)基因是人類SLE易感基因[34]。PD-1主要在外周成熟T細(xì)胞、B細(xì)胞和激活的骨髓細(xì)胞誘導(dǎo)表達(dá),由于PD-1具有以酪氨酸為基礎(chǔ)的免疫受體基因啟動(dòng)序列(ITSM),因而PD-1信號功能有可能具有免疫...[繼續(xù)閱讀]

    活動(dòng)性LN的鼠模型中,Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子(PAI21)在腎臟出現(xiàn)過度表達(dá),腎小球、腎小管和腎血管中均表達(dá)增多。目前研究證實(shí),PAI21基因單堿基對插入或缺失4G/5G能改變血漿PAI21的活性。對PAI21基因4G/5G多態(tài)性與LN的發(fā)生及其嚴(yán)重...[繼續(xù)閱讀]