動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致冠心病最主要的原因,當(dāng)血管壁細(xì)胞中ROS大量產(chǎn)生時(shí),會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞脂質(zhì)過氧化以及細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)、DNA的不可逆損害,引起血管壁的氧化性損傷,表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)障礙、單核-巨噬細(xì)胞遷移、平滑肌細(xì)胞和成...[繼續(xù)閱讀]

    1.內(nèi)分泌功能內(nèi)皮細(xì)胞能通過膜受體途徑感知血流動(dòng)力學(xué)變化和血液傳遞的信號(hào),并在接受物理和化學(xué)刺激后合成和分泌多種血管活性物質(zhì),如內(nèi)皮素(ET)等,這些介質(zhì)在局部作用于血管,從而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。2.抗血栓作用內(nèi)皮細(xì)胞分泌...[繼續(xù)閱讀]

    內(nèi)皮素(ET)是由21個(gè)氨基酸組成的多肽,由血管內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放,具有強(qiáng)烈收縮冠狀動(dòng)脈和腎小動(dòng)脈,刺激心房鈉尿肽(心鈉素)釋放,提高全身血壓,抑制腎素釋放等作用。內(nèi)皮素是一種多功能生理調(diào)節(jié)激素,參與多種病癥(如休克、腦血...[繼續(xù)閱讀]

    血管內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)是一類能分化為成熟血管內(nèi)皮細(xì)胞的前體細(xì)胞,不僅參與人胚胎血管生成,同時(shí)也參與出生后血管新生和內(nèi)皮損傷后的修復(fù)過程。EPCs起源于胚外中胚層卵黃囊血島,由位于血島外層的原血干細(xì)胞...[繼續(xù)閱讀]

    血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的典型病理生理變化是血管痙攣、血管異常收縮、血栓形成及血管增生。大量的研究證據(jù)表明,內(nèi)皮功能障礙作為一種綜合征,與動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心力衰竭等疾病密切相關(guān)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷因素來源于血液...[繼續(xù)閱讀]

    IR的原因可分為受體前、受體及受體后的缺陷。后兩者包括胰島素受體信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)的異常,涉及胰島素受體底物(insulinreceptorsubstrate,IRS)、磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B活性異常,胰島素的相關(guān)基因異常,以及INSR(insulinrecptor,胰島素受體...[繼續(xù)閱讀]

    IR與內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、平滑肌細(xì)胞的增殖及脂質(zhì)代謝的紊亂都有關(guān)系。IR可通過下列機(jī)制直接或間接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。1.損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞胰島素可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,產(chǎn)生一氧化氮(NO),并刺激前列腺素的釋放,抑制內(nèi)皮素...[繼續(xù)閱讀]

    PTCA術(shù)后再狹窄機(jī)制除損傷處管壁彈性回縮和血栓形成外,損傷所誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞過度增生并向內(nèi)膜下遷移起關(guān)鍵性作用。(一)PTCA術(shù)后再狹窄過程血管造影顯示血管直徑狹窄超過50%可定義為再狹窄,其過程包括不同程度血管彈性...[繼續(xù)閱讀]

    無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指急性冠脈綜合征(ACS)患者梗死相關(guān)動(dòng)脈經(jīng)充分?jǐn)U張后仍缺乏有效血流灌注。冠狀動(dòng)脈造影上表現(xiàn)為病變部位遠(yuǎn)端無(wú)血流或血流≤TIMI1級(jí),心肌聲學(xué)造影表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈造影即使達(dá)TIMI3級(jí)血流,但局部心肌微循環(huán)無(wú)灌注或低...[繼續(xù)閱讀]

    細(xì)胞凋亡不同于細(xì)胞壞死的生理死亡過程,是一種程序性細(xì)胞死亡方式,具有復(fù)雜的分子調(diào)控機(jī)制,受一系列基因及其表達(dá)產(chǎn)物的有序調(diào)控,而且基因間還存在正負(fù)調(diào)節(jié)和相互作用。已發(fā)現(xiàn)有三類細(xì)胞凋亡基因:在細(xì)胞凋亡過程中表達(dá)的基...[繼續(xù)閱讀]