心臟在代謝調(diào)控范圍內(nèi)可以利用多種能量物質(zhì)。人體心臟內(nèi)氧化反應(yīng)的底物主要是脂質(zhì)(長(zhǎng)鏈脂肪酸,如軟脂酸鹽、三酰甘油、酮體等)及糖類物質(zhì)(葡萄糖、乳酸、丙酮酸)。心臟也可氧化氨基酸,但所占比例較小。心臟的能量代謝是復(fù)...[繼續(xù)閱讀]

    當(dāng)氧供下降時(shí),葡萄糖攝取及糖酵解途徑流量增強(qiáng),無(wú)氧代謝增強(qiáng)。增多的乳酸如果能被冠狀動(dòng)脈循環(huán)血及時(shí)帶走,并不會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重后果。機(jī)體可通過(guò)兩種機(jī)制短時(shí)維持ATP濃度:①ATP可由肌酸激酶反應(yīng)進(jìn)行補(bǔ)充,胞內(nèi)乳酸含量增加,酸度提...[繼續(xù)閱讀]

    缺血-再灌注損傷的心功能變化主要表現(xiàn)在以下兩方面。1.再灌注性心律失常心肌再灌注過(guò)程中易出現(xiàn)再灌注性心律失常,其發(fā)生與再灌注前心肌缺血時(shí)間的長(zhǎng)短、缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素...[繼續(xù)閱讀]

    無(wú)復(fù)流現(xiàn)象不僅見于心肌,而且也見于腦、腎骼肌缺血后再灌注時(shí)。即再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加,缺血細(xì)胞并未能得到血液灌注,而是繼續(xù)缺血,因而損傷加重。其機(jī)制為:①心肌細(xì)胞腫脹,由于缺血引起細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障...[繼續(xù)閱讀]

    細(xì)胞內(nèi)鈣主要存在線粒體和和肌質(zhì)網(wǎng),缺血-再灌注損傷時(shí),鈣濃度明顯增加,并和細(xì)胞受損的程度成正比,細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多可導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能異常,嚴(yán)重者造成細(xì)胞死亡。鈣超載可引起:①線粒體功能障礙,由線粒體攝入過(guò)多...[繼續(xù)閱讀]

    近年研究表明,白細(xì)胞激活介導(dǎo)的微血管損傷在缺血-再灌注損傷的發(fā)病中起重要作用,中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放是引起微血管床及血流動(dòng)力學(xué)改變和產(chǎn)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的病理生理基礎(chǔ)。再灌注時(shí)可通過(guò)釋放趨化因子、炎...[繼續(xù)閱讀]

    自由基是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。由氧誘發(fā)的自由基稱氧自由基,可分為非脂質(zhì)氧自由基和脂質(zhì)氧自由基,前者如超氧陰離子和羥自由基等,后者如脂氧自由基、脂過(guò)氧自由基等。在缺血時(shí)...[繼續(xù)閱讀]

    1.CRP是對(duì)急性感染或炎癥反應(yīng)所產(chǎn)生的主要一種急性反應(yīng)期蛋白。其由肝臟合成,在正常人血清中含量極微,而急性炎癥反應(yīng)階段可迅速增加1000多倍,IL-6、IL-1和TNF-α可調(diào)節(jié)其合成。CRP是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可以直接誘導(dǎo)動(dòng)脈粥...[繼續(xù)閱讀]

    在動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的不同臨床表現(xiàn)過(guò)程中,炎癥與其發(fā)生和發(fā)展的所有階段有關(guān)。新近的大量基礎(chǔ)與臨床研究結(jié)果提示,動(dòng)脈粥樣硬化性疾病是一種慢性、非特異性、炎性疾病。1.急性冠脈綜合征(ACS)炎癥不但參與動(dòng)脈粥樣硬化病...[繼續(xù)閱讀]

    氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)在機(jī)體的新陳代謝過(guò)程中起著重要的作用,正常情況下兩者處于協(xié)調(diào)與動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),維持著體內(nèi)許多生理生化反應(yīng)和免疫反應(yīng)。一旦這種協(xié)調(diào)與動(dòng)態(tài)平衡產(chǎn)生紊亂與失調(diào),就會(huì)引起一系列的新陳代謝失...[繼續(xù)閱讀]