心臟肥大的定義在生理學和病理學上存在爭議。實際上,有些細胞和分子特點在這兩者之間存在有部分交叉。除此之外,目前多數(shù)證據(jù)支持的主導觀點認為不同刺激和信號通道促進病理和生理肥大。經(jīng)典理論認為,病理學肥大是胎兒基...[繼續(xù)閱讀]

    基因表達研究的一個重要突破是發(fā)現(xiàn)了miRNA。miRNA是大約22個核苷酸序列調(diào)控的mRNA,與mRNA3’ 非翻譯區(qū)通過未完成的堿基配對結(jié)合,影響mRNA穩(wěn)定性和抑制翻譯過程。人類基因組估計編碼有1000個以上miRNA。單個miRNA能以不同效率作用于幾...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 竇房結(jié)作為心臟搏動的最高“司令部”,即心臟正常沖動的起源,竇房結(jié)是一個略呈長橢圓形的結(jié)構(gòu),位于右心房前壁與上腔靜脈相連的界溝的心外膜下。竇房結(jié)的血液由橫貫該結(jié)中心的一條竇房結(jié)動脈供應(yīng),多數(shù)人 (約60%) 的竇房結(jié)...[繼續(xù)閱讀]

    心肌細胞的基本電生理現(xiàn)象表現(xiàn)為動作電位,其主要包含了心肌細胞興奮(除極過程),以及恢復興奮性 (復極過程) 兩大部分,其實質(zhì)為細胞內(nèi)外離子流的跨膜運動,而這些離子流的轉(zhuǎn)運是通過一系列的離子通道實現(xiàn)的。無論是遺傳基因突...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 除極和QRS波時限QRS波群代表心室肌細胞的整體除極過程。當束支傳導阻滯或心室肌細胞間傳導延緩時,QRS波時限延長。此外,應(yīng)用鈉通道阻滯劑可以延長心室肌細胞的除極過程,心電圖同樣表現(xiàn)為QRS波時限延長。(二) 復極和QT間期...[繼續(xù)閱讀]

    劇烈運動對心臟有著顯著的影響。運動時,自主神經(jīng)系統(tǒng)通過短期內(nèi)增強交感張力、減弱副交感張力,來調(diào)控心血管系統(tǒng)的血流動力學 (圖4-4)。交感神經(jīng)張力增強,將增加支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素,以及增加腎上腺...[繼續(xù)閱讀]

    心肌細胞是心臟機械活動的最小單元,而在運動中心臟功能的調(diào)節(jié)主要取決于交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的去甲腎上腺素與心肌細胞表面的腎上腺素受體之間的相互作用。刺激腎上腺素受體將激活蛋白激酶A (PKA),進而磷酸化一系列的鈣調(diào)...[繼續(xù)閱讀]

    對專業(yè)運動員而言,其心臟形態(tài)的改變是對長期的高壓力和高容量狀態(tài)適應(yīng)的結(jié)果。動物實驗證實,細胞內(nèi)的游離鈣慢性持續(xù)增加,將激活相應(yīng)的信號傳導通路最終導致心臟肥大,該結(jié)果可以解釋運動員心臟的適應(yīng)性改變。心臟形態(tài)改變...[繼續(xù)閱讀]

    運動相關(guān)的心臟事件與心臟性猝死均起源于心律失常,而對于存在潛在疾病的運動員,運動時正常的心臟適應(yīng)性反應(yīng)則可能誘發(fā)惡性心律失常,而上述潛在疾病多為心臟電活動的異常,可通過標準的12導聯(lián)心電圖檢出。心律失常的發(fā)生機...[繼續(xù)閱讀]

    表觀遺傳學 (epigenetics) 是研究生物表觀遺傳變異 (epigenetic variation) 現(xiàn)象的一門遺傳學分支學科,是研究基因的DNA序列不發(fā)生改變,但基因表達發(fā)生可遺傳改變的一門學科。20世紀三四十年代,沃丁頓(Waddingtong) 第一次提出表觀遺傳學。他...[繼續(xù)閱讀]