環(huán)氧化酶抑制劑主要通過抑制環(huán)氧化酶,阻斷產(chǎn)生血栓烷A2(TXA2),防止或延遲血小板在粥樣硬化斑塊表面形成血栓。阿司匹林可以抑制由一種或幾種環(huán)氧化酶介導(dǎo)的血管收縮,促進(jìn)血管擴(kuò)張,降低栓塞發(fā)生率,延緩ASO的發(fā)展,但它對(duì)已形成的...[繼續(xù)閱讀]
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環(huán)氧化酶抑制劑主要通過抑制環(huán)氧化酶,阻斷產(chǎn)生血栓烷A2(TXA2),防止或延遲血小板在粥樣硬化斑塊表面形成血栓。阿司匹林可以抑制由一種或幾種環(huán)氧化酶介導(dǎo)的血管收縮,促進(jìn)血管擴(kuò)張,降低栓塞發(fā)生率,延緩ASO的發(fā)展,但它對(duì)已形成的...[繼續(xù)閱讀]
噻氯匹啶通過阻滯血小板膜上的ADP受體,阻斷其糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的活化,從而抑制血小板的聚集。它可以緩解ASO癥狀,延長步行距離和提高踝肱指數(shù),可明顯降低心血管事件發(fā)生率。噻氯匹啶可出現(xiàn)血液學(xué)方面的不良反應(yīng),如中性粒細(xì)胞...[繼續(xù)閱讀]
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗劑的問世是抗血小板治療中的一個(gè)重要里程碑。它分為受體單克隆抗體和競爭性受體拮抗劑(分肽類和非肽類)兩類。GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑通過阻斷或阻礙血小板GPⅡb/Ⅲa受體與其配體(纖維蛋白原...[繼續(xù)閱讀]
①前列腺素E1(PGE1)和前列環(huán)素(PGI2)除了具有舒張血管的作用外,PGE1和PGI2還可通過增殖血小板內(nèi)環(huán)磷酰苷(cAMP),從而減少ADP的釋放,抑制血小板聚集。PGE1對(duì)ASO的治療作用還可能與其抑制炎癥血管內(nèi)皮激活、降低內(nèi)皮素-1(ET-1)、D2二聚體、...[繼續(xù)閱讀]
肝素抗凝的機(jī)制是多方面的,主要通過催化抗凝血酶(AT2)滅活凝血酶(a)以及凝血因子(Ⅹa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅻa)發(fā)揮抗凝和預(yù)防血栓作用,對(duì)已形成的血栓無溶解作用。普通肝素一般用作急性嚴(yán)重缺血事件(急性缺血性腦卒中、肺栓塞等)的抗...[繼續(xù)閱讀]
華法林是最常用的口服抗凝藥。它主要通過競爭性拮抗維生素K,引起依賴于維生素K的凝血因子(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的生成障礙而發(fā)揮抗凝作用,它不僅能夠防止已形成血栓的擴(kuò)大,而且還能夠預(yù)防新血栓的形成。華法林最常見的并發(fā)...[繼續(xù)閱讀]
溶栓藥物通過直接或間接激活纖溶酶發(fā)揮溶解血栓作用。ASO的溶栓主要在發(fā)生急性動(dòng)脈血栓或栓塞時(shí)的早期(<6h)進(jìn)行,常用的溶栓藥物有鏈激酶(streptonase,SK)、尿激酶(urokinase,UK)、組織型纖溶酶原激活劑(tPA)及重組織型纖溶酶原激活劑...[繼續(xù)閱讀]
藥物治療對(duì)ASO的療效有限,大約30%左右患者由于間歇性跛行進(jìn)行性加重或出現(xiàn)嚴(yán)重靜息痛,且有產(chǎn)生肢體潰瘍或壞疽可能者需采用介入治療或外科手術(shù)治療。目前相對(duì)常用的外科手術(shù)方法是采用自體大隱靜脈和人造血管進(jìn)行旁路移植術(shù)...[繼續(xù)閱讀]
當(dāng)ASO臨床表現(xiàn)為輕度的間歇性跛行癥狀時(shí),可以進(jìn)行保守治療。當(dāng)保守治療失敗后,應(yīng)用介入血管治療可能有效,尤其是病變程度較小的病人。外科旁路手術(shù)可以考慮那些癥狀明顯、介入治療失敗或者不適合介入治療的選擇性病人。對(duì)...[繼續(xù)閱讀]
動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療是采用藥物激活纖維蛋白溶解酶系統(tǒng),使血栓溶解,再通血管??梢栽赑TA、支架置入或其他血管內(nèi)介入治療之前進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)溶栓,以改善最初的療效,是重要的輔助措施。經(jīng)導(dǎo)管溶栓的最大優(yōu)點(diǎn)是減少尿激酶用量,其次采用...[繼續(xù)閱讀]